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学术报导:O-GlcNAc nutrient sensor mediates muscle-fat c

发布时间:2019-10-17 06:03编辑:环球彩票登录网址浏览(157)

    报告会上,王琰教授指出高血脂、高血压以及胰岛素抵抗等代谢性疾病呈现流行趋势,应尽快寻找决定代谢性疾病发生的易感基因及其发病机理,找到新的药物靶点,以解决此类疾病。王琰教授表示近几年结合临床病人样品,利用分子生物学、生物化学、生物物理学和小鼠模型等来研究这些疾病的发病机制。实验表明不同器官、不同组织的脂蛋白脂肪酶活性不同,并发现ANGPTL3mRNA主要在肝中表达,是LPL活性的抑制剂。利用基因敲除手段,ANGPTL3基因敲除增加机体LPL活性、降低甘油三脂的含量;ANGPTL3、ANGPTL8基因在进化上具有同源性,对LPL活性的抑制具有协同作用。最后,王琰教授针对老师和同学们的提问作了详细解答。

    生命科学学院

    本研究在杜昌升教授指导下完成。论文的第一作者为来自同济大学的博士研究生赖炜明和蔡盈盈同学。参与此项研究工作的还有研究生周金凤、陈帅、覃朝燕、杨翠霞;以及交大医学院刘俊岭教授、国家新药筛选中心的谢欣教授。同济大学生命科学与技术学院的张儒副教授和医学院的陈小平教授在本项目研究中也提供了指导和帮助。杜昌升研究组一直从事以 MS 为代表的自身免疫疾病的发病机理解析和诊治新策略的研究,为治疗自身免疫疾病提供新的潜在药物靶点。本研究得到国家重大科学研究计划、国家自然科学基金、上海市教委、及同济大学项目的资助,在同济大学完成。

    6月15日上午,应生命科学学院邀请,武汉大学生命科学学院博士生导师王琰教授来我校作了一场题为“脂肪的储存和代谢——疾病相关基因的发现和分子机理”的学术报告。报告会在生物西楼206会议室举办,学院学术骨干、研究生、本科生近百人参加报告会。报告会由生命科学学院副院长李景原主持。

    应生命科学学院和江苏省分子医学生物技术重点实验室的邀请,美国弗吉尼亚理工大学助理教授时浩博士于2016年1月4-6日来我校生命科学学院访问交流,5日上午10点在生科院三楼圆形会议室为师生作了题为“O-GlcNAc nutrient sensor mediates muscle-fat crosstalk.”的学术报告。报告会由生化与生物制品研究所陈龙教授主持,生命科学学院生理、生化、细胞等相关专业的教师、研究生和本科生参加了本次报告会。

    多发性硬化症(Multiple sclerosis,MS)是一种与神经系统相关的自身免疫性炎性疾病。它的特征是免疫调节的中枢神经系统的脱髓鞘和神经退行性病变,临床表现多为视觉障碍、吞咽困难、肌肉无力、忧郁、协调与讲话困难、认知障碍、平衡障碍、体热和疼痛等,发病严重的可导致活动性障碍和残疾。MS 的发病机制目前尚不明确。其中普遍认为 CD4 T 细胞,尤其是 Th1 和 Th17 亚群细胞的过度激活,是导致多发性硬化症发病的重要原因。实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE) 是一种多发性硬化症的动物模型,其病理学特征及组织学特征与 MS 十分相似。

    (生命科学学院 冯媛媛 杨艳芳)

    时浩博士以诙谐的语言、缜密的逻辑思路,重点介绍了细胞内O-GlcNAc营养感受器如何介导肌肉与脂肪细胞代谢之间相互关系及机制。时教授课题组研究观察到在动物肌肉细胞中敲除Ogt引起脂肪合成减低、提高能量代谢;发现Ogt敲除小鼠存在白色脂肪向棕色脂肪转变现象,Ogt敲除小鼠血液中IL-15水平增加涉及提高脂肪酸代谢,与脂肪合成减低有密切关系,这一新发现为深入研究肌肉调控关联脂肪代谢及其相关疾病提供了新思路和策略。报告结束后,大家踊跃提问,时教授认真地解答了与会老师与同学的问题,并与师生就相关问题进行了热烈讨论。最后,报告会在热烈的掌声中顺利结束。报告结束后,时浩教授在陈龙教授的陪同下兴致勃勃地参观了生化所各实验室,下午2-5点在生化所会议室又与部分师生进一步座谈和交流了各自实验室近期形成的研究结果并深入探讨。

    2017 年 2 月 20 日 Cellular & Molecular Immunology杂志在线发表同济大学生命科学与技术学院杜昌升教授、交大医学院刘俊岭教授、国家新药筛选中心谢欣教授研究组合作完成的题为 “Deficiency of G protein Gαq ameliorates Experimental Autoimmune Encephalomyelitis with impaired DC-derived IL-6 Production and Th17 Differentiation” 的研究论文。本文利用多发性硬化症小鼠模型结合基因敲除的手段,发现 G 蛋白家族成员 Gαq 参与调控多发性硬化症小鼠的发病。来自爱尔兰都柏林圣三一学院药学院生理系助理教授 Eric J Downer 博士同期发文对该工作进行了 Highlight,认为 “The findings certainly place the spotlight on Gαq as the headline act to take to the stage in the development of new GPCR strategies for MS therapy”。

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    2016年1月7日

    基于小鼠 EAE 模型的动物实验数据表明许多 G 蛋白偶联受体(G protein–coupled receptors, GPCRs)在 MS 发病的多个方面起着至关重要的作用,我们和其他研究组曾报道多个 GPCRs 参与调控 MS/EAE 发病,受体药物可以有效抑制疾病的进展。然而作为 GPCRs 下游的信号转导分子 G 蛋白在 MS/EAE 发病过程中的功能却鲜有报道。本项研究发现 Gαq 敲除小鼠的 EAE 发病症状相比野生型小鼠明显减轻,进一步研究发现 Gαq 敲除小鼠外周淋巴组织中致病性的 Th17 细胞数量明显减少,并且 Th17 细胞相关特异性表达的基因也呈现出表达量降低的现象。进而我们又探究了 TH-17 细胞减少的原因,通过体外分化实验发现敲除 Gαq 能够直接抑制 Th17 的分化。同时 Gαq 也能够通过调控树突状细胞中 IL-6 的分泌来间接控制 Th17 的分化。最后我们发现 Gαq 调控 IL-6 的分泌是通过 Gαq-PLCβ-PKC 及 Gαq-MAPKs 来实现的。本研究为揭示 GPCR 信号通路在 MS 发生中的重要作用提供了理论依据,同时将为 MS 机制研究和疾病治疗提供新的线索。

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